Infovet 2007
JANGAN SAMPAI TERJADI SUPER INFEKSI
Pemberian antibiotik yang dilakukan secara spektrum luas dalam waktu lama dapat menimbulkan efek yang disebut sebagai super infeksi.
Pengertian super infeksi bukanlah berarti sebagai infeksi yang hebat sekali. Namun, super infeksi adalah infeksi yang disebabkan oleh mikroba yang tadinya tidak patogen. Timbul karena populasi mikroba menjadi berlebihan karena resistensi terhadap antibiotika karena pemberian antibiotika yang berlebihan.
Contohnya adalah pemberian antibiotika dalam waktu lama dengan dosis besar, dapat menyebabkan terjadinya jamuran.
Ketika jamur ada dan bakteri ada maka muncullah persaingan di antara keduanya. Jamur dapat tumbuh berlipat ganda, di tempat-tempat tersembunyi, di lipatan paha, lipatan ketiak, bahkan memunculkan keputihan karena kandida pada lipatan alat kelamin betina.
Bila sudah terjadi demikian, pengobatan menjadi lebih susah. Mengobati jamur perlu waktu yang lebih lama. Minimal 3 minggu. Celakanya dengan diobati terus-menerus dapat menimbulkan gangguan terhadap hati atau ginjal.
Rata-rata hal itu terjadi karena peternaknya sok jadi dokter hewan, sedang dokter hewannya tidak sampai ke sana.
Untuk solusi, Drh Abadi Soetisna menganjurkan untuk:
1. Tingkatkan pengetahuan peternak terhadap kemungkinan menggunakan antibiotika.
2. Jangan terlalu egois menggunakan antibiotika tanpa memperhatikan kepentingan konsumen.
3. Pertimbangkan untung/rugi penggunaan antibiotika.
Mekanisme Resistensi Bakteri
Pada awalnya, problema resistensi bakteri terhadap antibiotik telah dapat dipecahkan dengan adanya penemuan golongan baru dari antibiotik, seperti aminoglikosida, makrolida, dan glikopeptida, juga dengan modifikasi kimiawi dari antibiotik yang sudah ada.
Namun, tidak ada jaminan bahwa pengembangan antibiotik baru dapat mencegah kemampuan bakteri patogen untuk menjadi resisten.
Demikian Rochman Naim Dosen FKH dan Pascasarjana IPB pada suatu media massa nasional.
Menurut Dosen FKH dan Pascasarjana IPB itu, berdasarkan hasil studi tentang mekanisme dan epidemiologi dari resistensi antibiotik telah nyata bahwa bakteri memiliki seperangkat cara untuk beradaptasi terhadap lingkungan yang mengandung antibiotik.
Mekanisme resistensi pada bakteri meliputi mutasi, penghambatan aktivitas antibiotik secara enzimatik, perubahan protein yang merupakan target antibiotik, perubahan jalur metabolik, efluks antibiotik, perubahan pada porin channel, dan perubahan permeabilitas membran.
Mutasi genetik tunggal mungkin menyebabkan terjadinya resistensi tanpa perubahan patogenitas atau viabilitas dari satu strain bakteri. Perkembangan resistensi terhadap obat-obat antituberkulos, seperti streptomisin, merupakan contoh klasik dari perubahan tipe ini.
Secara teoretis ada kemungkinan untuk mengatasi resistensi mutasional dengan administrasi suatu kombinasi antibiotik dalam dosis yang cukup untuk eradikasi infeksi sehingga mencegah penyebaran bakteri resisten orang ke orang.
Namun, adanya emergensi yang meluas dari multidrug resistant Mycobacterium tuberculosis memperlihatkan bahwa tidak mudah untuk mengatasi resistensi dengan formula kombinasi.
Contoh lain resistensi mutasional yang juga penting adalah perkembangan resistensi fluoroquinolone pada stafilokokki, Pseudomonas aeruginosa, dan patogen lain melalui perubahan pada DNA topoisomerase. Kejadian mutasi mungkin juga mengubah mekanisme resistensi yang ada menjadi lebih efektif atau memberikan spektrum aktivitas yang lebih luas.
Problem yang cukup penting adalah kemampuan bakteri untuk mendapatkan materi genetik eksogenus yang mengantarkan terjadinya resistensi. Spesies pada peneumokokki dan meningokokki dapat "mengambil" materi DNA di luar sel (eksogenus) dan mengombinasikannya ke dalam kromosom.
Banyak materi genetik yang bertanggung jawab terhadap resistensi ditemukan pada plasmid yang dapat ditransfer atau pada transposon yang dapat disebarluaskan di antara berbagai bakteri dengan proses konjugasi.
Transposon merupakan potongan DNA yang bersifat mobile yang dapat menyisip masuk ke dalam berbagai lokasi pada kromosom bakteri, plasmid atau DNA bakteriofag.
Beberapa transposon atau plasmid memiliki elemen genetik yang disebut integron yang mampu "menangkap" gen-gen eksogenus. Sejumlah gen kemungkinan dapat disisipkan ke dalam integron yang menghasilkan resistensi terhadap beberapa bahan antimikroba.
Mekanisme yang mirip mungkin terlibat dalam pembentukan elemen genetik yang mengode resistensi vankomisin pada enterokokki. Enterokokki, yang merupakan komensal saluran usus dan genital, meningkat menjadi patogen di rumah sakit.
Hal ini, menurut Rochman Naim mengakhiri bahasannya, berhubungan dengan resistensi alami enterokokki terhadap antibiotik yang paling umum digunakan dan kapasitasnya untuk memperoleh sifat resistensi melalui mutasi (penisilin) atau transfer gen resistensi pada plasmid dan transposon (aminoglikosida dan glikopeptida). (YR)
JANGAN SAMPAI TERJADI SUPER INFEKSI
Pemberian antibiotik yang dilakukan secara spektrum luas dalam waktu lama dapat menimbulkan efek yang disebut sebagai super infeksi.
Pengertian super infeksi bukanlah berarti sebagai infeksi yang hebat sekali. Namun, super infeksi adalah infeksi yang disebabkan oleh mikroba yang tadinya tidak patogen. Timbul karena populasi mikroba menjadi berlebihan karena resistensi terhadap antibiotika karena pemberian antibiotika yang berlebihan.
Contohnya adalah pemberian antibiotika dalam waktu lama dengan dosis besar, dapat menyebabkan terjadinya jamuran.
Ketika jamur ada dan bakteri ada maka muncullah persaingan di antara keduanya. Jamur dapat tumbuh berlipat ganda, di tempat-tempat tersembunyi, di lipatan paha, lipatan ketiak, bahkan memunculkan keputihan karena kandida pada lipatan alat kelamin betina.
Bila sudah terjadi demikian, pengobatan menjadi lebih susah. Mengobati jamur perlu waktu yang lebih lama. Minimal 3 minggu. Celakanya dengan diobati terus-menerus dapat menimbulkan gangguan terhadap hati atau ginjal.
Rata-rata hal itu terjadi karena peternaknya sok jadi dokter hewan, sedang dokter hewannya tidak sampai ke sana.
Untuk solusi, Drh Abadi Soetisna menganjurkan untuk:
1. Tingkatkan pengetahuan peternak terhadap kemungkinan menggunakan antibiotika.
2. Jangan terlalu egois menggunakan antibiotika tanpa memperhatikan kepentingan konsumen.
3. Pertimbangkan untung/rugi penggunaan antibiotika.
Mekanisme Resistensi Bakteri
Pada awalnya, problema resistensi bakteri terhadap antibiotik telah dapat dipecahkan dengan adanya penemuan golongan baru dari antibiotik, seperti aminoglikosida, makrolida, dan glikopeptida, juga dengan modifikasi kimiawi dari antibiotik yang sudah ada.
Namun, tidak ada jaminan bahwa pengembangan antibiotik baru dapat mencegah kemampuan bakteri patogen untuk menjadi resisten.
Demikian Rochman Naim Dosen FKH dan Pascasarjana IPB pada suatu media massa nasional.
Menurut Dosen FKH dan Pascasarjana IPB itu, berdasarkan hasil studi tentang mekanisme dan epidemiologi dari resistensi antibiotik telah nyata bahwa bakteri memiliki seperangkat cara untuk beradaptasi terhadap lingkungan yang mengandung antibiotik.
Mekanisme resistensi pada bakteri meliputi mutasi, penghambatan aktivitas antibiotik secara enzimatik, perubahan protein yang merupakan target antibiotik, perubahan jalur metabolik, efluks antibiotik, perubahan pada porin channel, dan perubahan permeabilitas membran.
Mutasi genetik tunggal mungkin menyebabkan terjadinya resistensi tanpa perubahan patogenitas atau viabilitas dari satu strain bakteri. Perkembangan resistensi terhadap obat-obat antituberkulos, seperti streptomisin, merupakan contoh klasik dari perubahan tipe ini.
Secara teoretis ada kemungkinan untuk mengatasi resistensi mutasional dengan administrasi suatu kombinasi antibiotik dalam dosis yang cukup untuk eradikasi infeksi sehingga mencegah penyebaran bakteri resisten orang ke orang.
Namun, adanya emergensi yang meluas dari multidrug resistant Mycobacterium tuberculosis memperlihatkan bahwa tidak mudah untuk mengatasi resistensi dengan formula kombinasi.
Contoh lain resistensi mutasional yang juga penting adalah perkembangan resistensi fluoroquinolone pada stafilokokki, Pseudomonas aeruginosa, dan patogen lain melalui perubahan pada DNA topoisomerase. Kejadian mutasi mungkin juga mengubah mekanisme resistensi yang ada menjadi lebih efektif atau memberikan spektrum aktivitas yang lebih luas.
Problem yang cukup penting adalah kemampuan bakteri untuk mendapatkan materi genetik eksogenus yang mengantarkan terjadinya resistensi. Spesies pada peneumokokki dan meningokokki dapat "mengambil" materi DNA di luar sel (eksogenus) dan mengombinasikannya ke dalam kromosom.
Banyak materi genetik yang bertanggung jawab terhadap resistensi ditemukan pada plasmid yang dapat ditransfer atau pada transposon yang dapat disebarluaskan di antara berbagai bakteri dengan proses konjugasi.
Transposon merupakan potongan DNA yang bersifat mobile yang dapat menyisip masuk ke dalam berbagai lokasi pada kromosom bakteri, plasmid atau DNA bakteriofag.
Beberapa transposon atau plasmid memiliki elemen genetik yang disebut integron yang mampu "menangkap" gen-gen eksogenus. Sejumlah gen kemungkinan dapat disisipkan ke dalam integron yang menghasilkan resistensi terhadap beberapa bahan antimikroba.
Mekanisme yang mirip mungkin terlibat dalam pembentukan elemen genetik yang mengode resistensi vankomisin pada enterokokki. Enterokokki, yang merupakan komensal saluran usus dan genital, meningkat menjadi patogen di rumah sakit.
Hal ini, menurut Rochman Naim mengakhiri bahasannya, berhubungan dengan resistensi alami enterokokki terhadap antibiotik yang paling umum digunakan dan kapasitasnya untuk memperoleh sifat resistensi melalui mutasi (penisilin) atau transfer gen resistensi pada plasmid dan transposon (aminoglikosida dan glikopeptida). (YR)
Posted in: Antibiotik
